一、检测的实质
肺癌基因检测的目的在于寻觅肿瘤细胞内部的驱动基因突变，这些突变乃是癌细胞生长以及分裂的指令，常见的突变类型涵盖EGFR、ALK、ROS1、KRAS等，不同突变对应着不同的靶向药物，要是没有基因突变，靶向药就无法发挥作用，数据表明，肺腺癌患者当中大概有40%至50%存在EGFR突变，东亚人群的比例更高，能够达到50%至60%，鳞癌患者的突变率较低，大约为5%至10%，检测结果为用药提供直接依据。
二、配药的成功率
配药成功率取决于，基因突变类型跟药物可及性的匹配程度。EGFR突变患者，使用吉非替尼、奥希替尼等药物，有效率约为60%至80%。研究指出，19号外显子缺失，和21号外显子L858R点突变，对药物最敏感。ALK融合突变的发生率约为3%至7%，不过克唑替尼、阿来替尼的有效率，可超过70%。ROS1融合突变的发生率约为1%至2%，对应药物的有效率接近80%。在肺癌里，KRAS突变所占比例大约是25%，然而一直到近些年，才有了针对性的药物，它的有效率处于30%至40%这个范围。对于那些不存在可靶向突变的患者而言，配药成功的概率是零。
三、检测方法的差异
判定成功率会受不同检测方法的影响，单个基因PCR检测速度快且费用低，然而其只能覆盖少数已知位点，二代测序能够一次性检测数百个基因，其中涵盖罕见突变以及耐药突变，研究证实，NGS比PCR多发现大约15%的可靶向突变，组织样本是检测的金标准，血液检测可当作补充，血液检测的敏感性处在约70%至80%的范围，对于无法获取组织样本的晚期患者而言，血液检测提供重要替代方案。
四、耐药后的转移
初始治疗有效果并不意味着能长期成功，癌细胞会生成新的耐药突变，EGFR患者在使用第一代药物以后，大概50%至60%会因为T790M突变而耐药，奥希替尼能够应对这种突变，使用奥希替尼之后，还会出现C797S等新的突变，ALK患者使用克唑替尼耐药后，可以选择阿来替尼或者劳拉替尼，数据显示，每一次耐药之后重新进行检测，能够把总生存期延长12至18个月，检测并非是一次性的行为，而是动态的过程。
五、生存期的证据
真实世界数据证实了检测以及配药的临床价值，一项涵盖1500名晚期肺腺癌患者的研究表明，那些接受基因检测且匹配靶向药的患者，其中位生存期是36个月，未进行检测而接受传统化疗的患者，中位生存期为12个月，另一项针对亚洲人群的研究报告指出，EGFR突变患者将靶向药用作一线治疗，五年生存率达到15%至20%，而在历史数据里，晚期患者五年生存率不足5%，这些数据回应了最初的问题：检测并非是可有可无的选项。不进行检测，靶向药会处于盲目状态。进行了检测，才得以知晓通向更长生存期的道路是否存在。你愿不愿意为自身的治疗路径呈上一份清晰的地图呢？